苏公网安备 32059002001378号

苏ICP备14052187号

行业动态

为什么帕金森病症状会在紧张时加重

紧张,通常是指人受到外界刺激或遇到紧急情况时出现的一种全身反应,是交感神经系统发生广泛兴奋的结果。交感神经系统兴奋常以整个系统来参加反应,其主要作用在于动员机体许多器官的潜在力量,以适应环境的急骤变化。


大脑_副本.jpg



依据受累器官可表现为

①循环器官:心率加速,心肌收缩力加强,血压升高,皮肤与腹腔内脏血管收缩、血液贮存库排出血液以增加循环血量、红细胞计数增加等;

②呼吸器官:支气管扩张,呼吸运动加强;

③消化器官:抑制胃肠运动,促进括约肌收缩;

④泌尿生殖器官:促进尿道内括约肌的收缩,逼尿肌舒张,抑制排尿等;

⑤眼:促进虹膜开大肌收缩,瞳孔扩大;

⑥皮肤:汗腺分泌,坚毛肌收缩;

⑦内分泌和新陈代谢:促进肾上腺髓质分泌激素,肝糖原分解加速、血糖浓度上升。


自主神经系统的功能障碍在帕金森病患者中十分常见,常表现为副交感功能减退及交感神经功能亢进,累及消化道可表现为食欲减退、恶心、呕吐及顽固性便秘;累及膀胱可表现为尿频、排尿不畅及尿失禁;超过一半的患者存在性功能障碍;容易出现大量出汗、面部充血、皮脂腺和汗腺分泌过盛等症状。而精神紧张时患者交感神经系统更加兴奋,上述症状会进一步症状;同时,由于大脑的紧张冲动发放频率增加等因素也会加重肢体颤抖等运动症状。因此帕金森病患者应尽量避免过度剧烈运动和刺激性事件,在相对安静的环境中保持平和的心态,规律的生活结合适度功能训练,这样才有利于疾病的治疗和病情的稳定。


(本文为转载文章,如有侵权请联系作者删除。)


虽为美国最长寿总统,但老布什晚年被帕金森病折磨得不轻!在“抖”之前,这些都是帕金森病的前兆

据媒体报道,美国前总统乔治·W·H·布什于当地时间11月30日逝世,享年94岁。老布什出生于1924年,是美国第41任总统。他还曾任美国驻中国联络处主任。


1.png


据美国广播公司(ABC)、今日美国综合报道,老布什的儿子、美国前总统小布什(George W. Bush)发布一份声明称,“杰布、尼尔、马文、多萝西和我(老布什的5名子女)在这里十分难过地宣布,我们亲爱的父亲去世了,享年94岁。”小布什还补充道,“乔治·W·H·布什是一个品格高尚的人,也是子女需要的最好的父亲。布什家族感谢他一生的奉献和他给予的爱,也感谢那些关心和为我们的父亲祈祷的人,感谢朋友们和同胞们的慰问”。


老布什和妻子芭芭拉结婚超过70年,两人于1945年1月6日在纽约州的莱伊喜结连理,他们的结婚时间堪称美国总统婚姻史之最。


老布什也是目前最长寿的美国前总统。2014年6月,他在缅因州以令人惊叹的高空跳伞方式,庆祝自己的90大寿。能在90岁完成跳伞,老布什相当激动,他在个人社交媒体上写道:“这一天是完美的一天,更是跳伞的绝佳日子。”老布什第一次跳伞是在1944年9月2日,当时他驾驶的军机在太平洋上被击落。


2.png



就在2015年颈部骨折后不久,老布什还坐着轮椅、戴着颈箍出现在运动赛场上,为美国职业棒球比赛开球。


老布什晚年患有帕金森症,只能靠轮椅或电动踏板车代步行走。帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病。而近年来,国内外的科学研究都表明,科学的运动疗法在帕金森病治疗中正显现出可喜的效果。


过去的200年来,尽管我们对帕金森病的认识越来越深,治疗手段和方法也有很大改进,长期疗效大有提高,但帕金森病至今仍然为中老年人的“第三杀手”,其危害仅次于肿瘤、心脑血管疾病,抗帕金森病任务任重而道远。


3.png


提起帕金森病,让大家印象深刻的莫过于肢体上的“抖、僵、慢”。近来,医学界发现,帕金森病脑内病理改变比较局限,但它的临床表现又是如此丰富,除了“抖、僵、慢”运动症状外,还伴有多种多样的非运动症状,如嗅觉丧失、便秘、失眠、多梦、抑郁、焦虑。常常在运动症状之前出现,并贯穿始终,严重影响患者生活质量。但这些症状往往被忽视,或误诊为其他疾病。



嗅觉减退


研究表明,近半数的帕金森病患者在早期出现嗅觉减退,闻不到曾经能够很容易闻到的气味,比如房间里的苹果和香蕉的味道。感冒、鼻塞等情况可以导致一段时间闻不到气味,但当这些情况好转后,嗅觉也会恢复到原来状态。如果一直持续感到闻不到气味,就应该注意了。


帕金森病患者嗅觉丧失常易被忽视,如不提示患者,往往不会主动诉说有嗅觉丧失。一旦发现嗅觉丧失,应结合其他症状,通过嗅觉检查、影像检查等手段有助于提早进行诊断。那帕金森病为什么有嗅觉丧失呢? 目前原因不是很明确,嗅觉丧失可能是帕金森病神经细胞变性的一部分表现。


便秘


便秘是帕金森病一个非常常见的症状,往往出现在帕金森病运动症状前,表现大便费劲,好几天一次,经常因为排便而在卫生间呆很长的时间,排便后感觉仍然没有排净,但大便不一定干结。


帕金森病患者便秘是排便肌肉乏力、全身活动缓慢和僵硬,肠道蠕动受到影响所致,另外自主神经受到影响,不自觉地流口水、出汗及出现不正常的油脂分泌,也会加重便秘。值得注意的帕金森病常用的抗碱胆药物和多巴胺类药物都有引起便秘的副作用。便秘的患者可增加饮水量、多进食富含纤维的食物,同时也可减少抗胆碱能药物的剂量或服用通便药物。


睡眠障碍


常常表现为睡眠中经常存在生动的梦境,在睡眠中喊叫、手脚乱动甚至踢打、踢被子等,更有甚者从床上滚落下来,这些医学上称为”快动眼期睡眠行为障碍”的现象也可能是帕金森病早期的表现,可以出现在帕金森病运动症状之前数年。


睡眠障碍也可以表现为入睡困难、易醒、早醒。但我们平常睡眠中出现翻身、偶然说梦话、失眠等是正常情况。如果帕金森病睡眠障碍是由于夜间病情加重所致,可在晚上睡前加服左旋多巴控释剂。若夜间存在不安腿综合征影响睡眠可在睡前加用多巴胺受体激动剂。经调整抗帕金森病药物后仍无法改善睡眠时可选用镇静安眠药。


精神症状


坐立不安、注意力不集中、抑郁、情绪低落、疲劳感和焦虑等精神症状也是帕金森病患者常见且较早出现的非运动性症状,可以表现在震颤等运动症状之前。患者典型的主诉为:感觉身体很疲乏,无力;情绪不好,总是高兴不起来;记性差,脑子反应慢。有的患者因焦虑、抑郁看精神心理科,看着看着,动作开始慢了,一检查,已患帕金森病了。而非专业帕金森病医生不一定了解情况,单纯按抑郁治疗就束手无策了。因此,有抑郁情绪的患者,一旦有抖、僵、慢等运动症状,要联想到帕金森病。如果怀疑精神症状是药物引起的,首先考虑依次逐渐减少或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、多巴胺激动剂、复方左旋多巴。对经药物调整无效或因症状重无法减停抗帕金森病药物患者,可加用抗精神病药物,如氯氮平、喹硫平等。


总之,非运动症状相对比运动症状隐蔽,我们要做到早发现早诊断早干预,才能避免与运动症状相互加重,药物和脑起搏器是当今帕金森病治疗的主要手段。


作者: 胡小吾

本文选自:文汇



【景昱-神经科学专栏】| DBS电极周围的脑实质变化以胶质增生为主

脑深部电刺激术(Deep Brian Stimulation, DBS)是目前常用于缓解运动障碍性疾病症状、延缓病情进展的有效手段,其主要治疗方式是经由额骨、顶骨钻孔处向目标核团,如丘脑底核(STN)、内侧苍白球(GPi)、Vim核等插入刺激电极,并通过设定特定电流脉冲程序产生治疗效果,插入核团内部的常用电极由4个左右的触点组成。


该方法有侵入性,尽管刺激电极足够细小,损伤也较小,考虑到这种刺激对于患者症状的改善及长期疗效有影响,因此脑实质对电极产生的反应仍然不容忽视,对于刺激电极及颅内导线周边的脑实质相关变化长期以来罕见报道,2015年是曾有科学家对26例DBS术后患者尸检后发现[1],接触电极的脑组织出现了无菌性炎症和异物反应,对于长期接受DBS刺激的患者可见多种胶质细胞增生和电极周围淀粉样蛋白对轴突的破坏。


尽管有尸检的病理结果,但该结果并不令人满意,因为病理学的分析仅仅是定性的,无法对活体脑组织与DBS电极的反应进行定量分析,结果也无法指导医师的工作,因此近期来自荷兰Leiden University的团队[2]于神经前沿(Frontiers in Neurology,IF=3.508)上在线发布了一项研究,采用磁共振技术扫描了30例接受DBS手术的患者,发现电极周围最常见的脑实质改变为胶质增生,并且推测这一表现与手术操作及不同刺激模式有关,为DBS植入术的操作和术后程控提供了一定的参考。


该研究纳入了30例接受DBS手术的患者,其中21例为帕金森病,3例肌张力障碍和6例震颤患者,上述患者在术后2个月至8年的时间中因症状反复等原因接受过多次MRI扫描。


1.jpg

图1. 胶质增生体积与骨孔、电极头端距离的关系


在26例患者当中发现了围绕电极的高信号改变,体积平均为2.43ml,且该改变主要出现在电极中上段触点的皮质下白质当中,最大范围主要在距骨孔12-35mm位置,而且灰质并没有出现异常变化,而下段触点和电极头端周围则没有出现任何病变(图1)。


同时对其他相关因素的分析发现,患者所患疾病如帕金森病、肌张力障碍、震颤或者靶点如STN、GPi、Vim以及人口学数据、心血管疾病等都没有显著的统计学差异。


2.jpg

图2. 植入时间、术中使用的测试电极数与术后胶质增生体积的关系


增生的胶质体积则和手术后时间以及术中电极的数量表现出显著的相关性(图2)。这一发现提示胶质增生的出现主要和电极植入早期的创伤相关,且可能和手术时的操作方式有关,因此作者推测,术中使用的微电极套筒以及多个测试电极的插入产生的损伤导致了脑实质的损伤及后来的胶质增生与炎症反应,该研究的发现也与通常的手术方式相符,因为大多数套筒都插入至距目标靶点1-2cm处,因此在电极上部才出现了更多的胶质增生。


然而这个推测并不能很好地解释胶质增生的成因,因为胶质增生的出现在不同患者身上出现的时间也不同,相差可能达到数月至数年,另外本研究的患者接受MRI的原因不尽相同,并非前瞻性的长期随访研究,因此其结论可能存在偏移,以上结果提示胶质增生的成因仍然十分复杂,还需更多的研究才能够证实,而对于这种增生对于程控和患者症状的意义,本研究也没有进行更深入的探讨,也需要更多的相关研究来发现其中的相关性。



参考文献


1. Kronenbuerger, M., et al., Brain alterations with deep brain stimulation: New insight from a neuropathological case series. 2015. 30(8): p. 1125-1130.

2. Erasmi, R., et al., White Matter Changes Along the Electrode Lead in Patients Treated With Deep Brain Stimulation. 2018. 9(983).